Аутогенное заболевание

Аутогенное заболевание

Аутоиммунное заболевание. Как на самом деле избавиться?

Что такое аутоиммунное заболевание? Это – патология, при которой главный защитник организма – иммунная система – начинает ошибочно уничтожать собственные здоровые клетки вместо чужих — болезнетворных.

Почему иммунная система так фатально ошибается и какова цена этих ошибок? Не кажется ли Вам странным что современная медицина не задает этот вопрос ПОЧЕМУ? В реальной медицинской практике все лечение аутоиммунного заболевания сводится к устранению симптомов. Но натуропатия подходит к этому совсем по иному, пытаясь договориться с сошедшим с ума «иммунитетом» через очищение организма, изменение образа жизни, восстановление процессов детоксикации, нервной регуляции.

Из этой статьи Вы узнаете какие существуют формы аутоиммунных болезней, чтобы при желании далее познакомиться с конкретными шагами, которые можно предпринять, если вы не хотите просто ждать их дальнейшего развития. Прием натуральных средств не отменяет «медицину вообще». На начальном этапе можно совмещать их с лекарствами и только когда врач будет уверен в действительном улучшении состояния, тогда можно принять решение о корректировке лекарственной терапии.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний

Понятнее всего суть механизма развития аутоиммунных заболеваний выразил Пауль Эрлих, немецкий врач и иммунолог, охарактеризовав все происходящее в пораженном организме как ужас самоотравления.

Что значит эта яркая метафора? Она означает, что сначала мы угнетаем свой иммунитет, а потом он начинает угнетать нас, постепенно уничтожая абсолютно здоровые и жизнеспособные ткани и органы.

Как иммунитет работает в норме?

Иммунитет, данный нам для защиты от болезней, закладывается еще на внутриутробной стадии, а затем совершенствуется в течение жизни путем отражения атак всевозможных инфекций. Таким образом у каждого человека появляется врожденный и приобретенный иммунитет.

При этом иммунитет – отнюдь не модная абстракция, существующая в понимании людей: это – ответ, который дают органы и ткани, входящие в иммунную систему, на атаку чужеродной флоры.

К иммунной системе относятся костный мозг, тимус (вилочковая железа), селезенка и лимфоузлы, а также носоглоточные миндалины, лимфоидные бляшки кишечника, лимфоидные узелки, содержащиеся в тканях ЖКТ, дыхательных путей, органов мочевыделительной системы.

Типичной ответной реакцией иммунной системы на атаку патогенных и условно-патогенных микроорганизмов является воспаление в тех местах, где инфекция действует наиболее агрессивно. Здесь «сражаются» лимфоциты, фагоциты и гранулоциты – специфические иммунные клетки нескольких разновидностей, которые и формируют иммунный ответ, ведущий в итоге к полному выздоровлению человека, а также создающий пожизненную защиту от повторных «экспансий» некоторых инфекций.

Но – это так, как должно быть в идеале. Наш образ жизни и отношение к собственному здоровью вкупе с происходящими вокруг событиями вносят свои коррективы в систему защиты человеческого организма, складывавшуюся тысячелетиями эволюции.

Питаясь химизированной и однообразной пищей, мы разрушаем ткани собственного желудка и кишечника, вредим печени, почкам. Вдыхая заводской, автомобильный и табачный смрад, мы не оставляем шанса своим бронхам и легким. Напомним еще раз – именно в этих органах сосредоточены лимфоидные ткани, продуцирующие основные защитные клетки. Хронические воспалительные процессы фактически уничтожают ткани в прошлом здоровых органов, а с ними – и возможность полноценной защиты организма.

Хронический стресс запускает сложную цепочку нервных, обменных и эндокринных нарушений: симпатическая нервная система начинает преобладать над парасимпатической, патологически меняется движение крови в организме, наступают грубые изменения в обмене веществ и выработке некоторых видов гормонов. Все это в конечном итоге ведет к угнетению иммунитета и формированию иммунодефицитных состояний.

У одних людей даже серьезно ослабленный иммунитет полностью восстанавливается после коррекции образа жизни и питания, полной санации очагов хронических инфекций, хорошего отдыха. У других иммунная система «слепнет» настолько, что перестает различать своих и чужих, начиная атаковать клетки собственного организма, которые она призвана защищать.

Итогом становится развитие аутоиммунных воспалительных заболеваний. Они имеют уже не инфекционную, а аллергическую природу, поэтому ни противовирусными, ни антибактериальными препаратами не лечатся: их терапия подразумевает торможение излишней активности иммунной системы и ее коррекцию.

Топ самых распространенных аутоиммунных заболеваний

На земном шаре аутоиммунными заболеваниями болеет сравнительно немного людей – около пяти процентов. Хотя в т.н. цивилизованных странах их становится больше с каждым годом. Среди многообразия обнаруженных и изученных патологий выделяют несколько самых распространенных:

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – аутоиммунное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерул), характеризующееся большой вариативностью симптомов и типов течения. Среди основных симптомов – появление крови и белка в моче, гипертензии, явлений интоксикации – слабости, вялости. Течение может быть доброкачественным с минимально выраженной симптоматикой или злокачественным — при подострых формах заболевания. В любом случае ХГН рано или поздно заканчивается развитием хронической почечной недостаточности из-за массовой гибели нефронов и сморщивания почек.

Системная красная волчанка (СКВ) – системное заболевание соединительной ткани, при котором происходит множественное поражение мелких сосудов. Протекает с рядом специфических и неспецифических симптомов – эритематозной «бабочкой» на лице, дискоидной сыпью, повышением температуры, слабостью. Постепенно СКВ поражает суставы, сердце, почки, вызывает изменения в психике.

Тиреоидит Хашимото – аутоиммунное воспаление щитовидной железы, ведущее к снижению ее функции. У больных наблюдаются все специфические признаки гипотиреоза – слабость, склонность к обморокам, непереносимость холода, снижение интеллекта, прибавка в весе, запоры, сухость кожи, ломкость и значительное поредение волос. Сама щитовидная железа хорошо прощупывается.

Ювенильный сахарный диабет (диабет I типа) – поражение поджелудочной железы, возникающее только у детей и молодых людей. Характеризуется снижением выработки инсулина и повышением количества глюкозы в крови. Симптомы могут долгое время отсутствовать или проявляться усилением аппетита и жажды, резким и быстрым исхуданием, сонливостью, внезапными обмороками.

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное воспаление тканей суставов, ведущее к их деформации и потере больными способности передвигаться. Характеризуется болезненностью в области суставов, припухлостью и повышением температуры вокруг них. Наблюдаются также изменения в работе сердца, легких, почек.

Рассеянный склероз – аутоиммунное поражение оболочек нервных волокон и спинного, и головного мозга. Типичные симптомы – нарушение координации движений, головокружения, дрожание рук, мышечная слабость, нарушения чувствительности конечностей и лица, частичные парезы.

Настоящие причины аутоиммунных заболеваний

Если подытожить все сказанное выше и добавить немного сугубо научной информации, то причины аутоиммунных заболеваний заключаются в следующем:

Длительном иммунодефиците, возникающем из-за вредной экологии, плохого питания, вредных привычек и хронических инфекций
Дисбалансе во взаимодействии иммунной, нервной и эндокринной систем
Врожденных и приобретенных аномалиях стволовых клеток, генов, самих органов иммунной системы, а также других органов и групп клеток
Перекрестных реакциях иммунной системы на фоне иммунодефицита.

Известно, что в «отсталых» странах, где люди питаются скудно и в основном растительной пищей, аутоиммунные болезни развиты мало. В настоящее время точно известно, что избыток химизованной пищи, жирной, белковой вместе с хроническим стрессом порождает чудовищные сбои иммунитета.

Поэтому «Система Соколинского» начинается всегда с очищения организма и поддержки нервной системы, а уже на фоне этого можно пытаться успокаивать иммунитет.

Аутоиммунные заболевания все еще остаются одной из самых важных и до сих пор нерешенных проблем современной иммунологии, микробиологии и медицины, поэтому их лечение пока носит только симптоматический характер. Одно дело, если причиной тяжелой болезни становится ошибка природы, и совсем другое – когда предпосылки к ее развитию создает сам человек, никак не заботящийся о своем здоровье. Берегите себя: ваша иммунная система столь же злопамятна, сколь и терпелива.

Аутогенное состояние

Аутогенное состояние — особое состояние сознания, специфический вид активности (аутогенное смещение, предсонливость), направленность которых переносится с внешней на внутреннюю сферу человека; состояние, возникшее в самом организме.

Аутогенное состояние возникает, если человек:

  1. находится в тихом месте;
  2. расслабился в удобной позе;
  3. концентрирует внимание на чем-либо;
  4. осуществляет концентрацию внимания особым образом, пассивно, не стремится к достижению какого-либо результата.

Аутогенное состояние отличается от дремотного наличием постоянного сознательного восприятия всего, что происходит. Аутогенное состояние может перейти в дремотное и затем — в Сон.

Две стадии аутогенного состояния

  1. Пассивная стадия. Нарастает спокойствие, расслабление, безразличие к окружающему, замедляется мышление, при сохранении осознавания происходящего.
  2. Активная стадия. Происходит усиление осознавания. Занимающийся обостренно воспринимает и переживает происходящее с ним. Логическое мышление останавливается, восприятие окружающего почти отсутствует. Возможны яркие переживания: яркие зрительные образы, внезапно сформулированные мысли, освобождение от гнёта ранее мешавших переживаний.

Гипотезы происхождения эукариотических клеток.

До настоящего времени не предложено непротиворечивой гипотезы происхождения клеток эукариотического типа. Тем не менее, среди биологов признанием пользуются две гипотезы: аутогенная и симбиотическая.

Аутогенный путь происхождения эукариот предполагает развитие сети внутренних мембран в крупной прокариотической клетке путем впячивания наружной плазматической мембраны. Эта гипотеза хорошо согласуется с данными о динамической непрерывности клеточных мембран, с гипотезой о монофилии эукариотических организмов, опирается на хорошо аргументированный механизм внутренней дифференцировки клетки на компартменты. В остальном же, аутогенная гипотеза оказывается спорной или неприемлемой.

Симбиотическую гипотезу сформулировала в 1970 году Л. Маргелис, и с тех пор представление об эукариотах как организмах комплексного происхождения широко распространилось в среде биологов. Последовательность событий здесь предложена в следующем виде. Крупная амебовидная гетеротрофная прокариотическая клетка, получающая энергию путем анаэробного окисления органических веществ, на определенном этапе включает мелкую аэробную бактерию – предшественник митохондрии, что в условиях дефицита кислорода оказывается выгодным энергетически; возникает клетка животного типа, захватывающая спирохетоподобные прокариотические клетки, дающие начало жгутикам. Наконец, внедрение в жгутиковую аэробную клетку прокариот, клеток подобных современным цианобактериям, приводит к появлению автотрофной эукариотической клетки.

Симбиотическая гипотеза лучше объясняет происхождение митохондрий и пластид, окруженных двойными мембранами и имеющих, как и бактерии, кольцевые ДНК и рибосомы прокариотного типа. Она сравнительно хорошо экологически обоснована. Размножение энергетических органоидов вне зависимости от фазы жизни клетки также согласуется с представлениями о комплексности первичных эукариот. В то же время, нельзя выводить жгутики эукариот из спирохетоподобных бактерий. Не укладывается в гипотезу и то, что митохондрии и хлоропласта не вполне автономны и находятся, отчасти, под контролем ядерных генов. Требует доказательств и повышенное содержание кислорода в цитоплазме амебоидного прокариота, без чего симбиоз с аэробным организмом теряет смысл.

Аутогенная и симбиотическая гипотезы, при всей их противоположности, имеют весомые аргументы в свою пользу и, учитывая это, можно было бы принять к рассмотрению гибридную гипотезу, вбирающую в себя положительные элементы каждой из них. В этом случае мы получили бы следующую картину. На ранних этапах биологического этапа эволюции биосферы существовали различные по биоэкологическим свойствам группы прокариот. Среди них наиболее “полезными” на перспективу свойствами обладали автотрофные неподвижные и пассивно подвижные прокариоты близкие к цианобактериям, гетеротрофные пассивно подвижные аэробные бактерии и крупные активно подвижные амебообразные прокариоты. Последняя группа обладала хорошо развитым цитоскелетом и эластичным покровом, но окислительные процессы у ее представителей шли по гликолитическому пути. Способность подобных клеток к активному движению граничит со способностью активно воздействовать на внешнюю среду и в меньшей степени зависеть от наличных условий. Высокая информационная емкость крупной подвижной клетки должна была реализоваться как через усложнение генетического аппарата, так и через внутреннюю дифференцировку. Несколько хромосом, прикрепленных к мембране в клетке с подвижным цитоскелетом и изменчивой формой, требуют компактного размещения и относительной изоляции от других структурных элементов. Немаловажной для нее была бы и возможность обеспечения процессинга мРНК. При названных условиях, клетка – предшественник эукариотической клетки должна была иметь несколько фрагментов ДНК, удерживаемых в глубоком впячивании наружной мембраны, основные мембранные органоиды, обеспечивающие фагоцитарный способ питания и сравнительно хорошо развитый цитоскелет.

Развитие симбиоза с аэробными гетеротрофами могло бы вызвать революцию в биосфере, так как непосредственное обеспечение цитоскелета макроэргическими соединениями дает мощный толчок к совершенствованию движения и механического воздействия на абиотическую и остальную биотическую часть локальных биогеоценозов, а в сумме всей глобальной экосистемы Земли. Но такой симбиоз требует общего повышения содержания кислорода во внешней среде. В этой связи дополнительные аргументы дает гипотеза функционального замещения пероксисом митохондриями. Поэтому одновременно должны были развиться и иные варианты симбиоза: — прокариот без клеточной стенки с фотоавтотрофными и аэробными гетеротрофными прокариотами, которые в последствии приобрели углеводные оболочки; — гетеротрофных анаэробных прокариот с аэробными гетеротрофами, которые приобрели хитиноидную клеточную стенку. Жгутики эукариот развиваются из цитоскелета и потому не требуют симбиогенного объяснения. Принятие обозначенной последовательности постулирует независимое происхождение клеток растительного, грибного и животного типов.

Уже с начальных этапов своего становления биосфера представляет единство активной (живое состояние вещества) и пассивной (неживое состояние вещества) подсистем. Ее развитие изначально определяется интенсивностью взаимодействия этих подсистем. Но живое вещество, представленное одноклеточными телами, не способно активно трансформировать даже непосредственно прилежащую среду для извлечения из нее новых порций вещества и энергии. Поэтому на определенном этапе эволюции биосферы появляются многоклеточные бестканевые и талломные, а позже и тканевые живые тела. Обладая способностью к ростовому и активному движению, они способствуют резкому расширению и ускорению биогенного круговорота веществ, потока энергии и наращиванию объема информации.

Гипотезы происхождения многоклеточности.

Рассмотрению подлежат четыре гипотезы, устанавливающие разные переходные формы между протистами и низшими многоклеточными организмами:

— гипотеза «гастреи» Э. Геккеля;

— гипотеза «фагоцителлы» И.И. Мечникова;

— гипотеза «сидячей колонии» А.А. Захваткина;

— гипотеза «целлюряризации» И. Хаджи.

Первые три гипотезы связывают возникновение истинно многоклеточных организмов с колониальными жгутиконосцами, а последняя – с многоядерными инфузориями.

Геккель считал, что шаровидная колония жгутиконосцев с одним слоем клеток могла, подобно тому, как это происходит с бластулой многоклеточных животных, впячиванием образовывать живые тела, эволюционное развитие которых привело к появлению низших многоклеточных с двуслойной организацией (подобных кишечнополостным).

Гипотеза Мечникова отличается от предыдущей лишь тем, что образование внутреннего слоя клеток шло не путем впячивания наружного пласта, а путем заползания пищеварительных клеток внутрь колонии. Такие клетки были названы фагоцитами, их скопление – фагоцитобластом, а переходная форма – фагоцителлой. По строению и образу жизни гипотетическую форму должны напоминать личинка современных губок и кишечнополостных и животные, выделяемые в тип Пластинчатые.

По мнению А.А. Захваткина, переходная форма должна быть сходной не с личинками современных многоклеточных, а с их взрослыми формами. Поэтому, считает он, у гипотетического предка имелись черты современных губок, а начало ему дали колониальные сидячие жгутиконосцы.

С так называемыми «колониальными» жгутиконосцами, сходными с видами рода Вольвокс, связывается и происхождение многоклеточных растений.

Гипотеза «целлюряризации» основывается на таких явлениях как полимеризация органоидов и сложная дифференцировка цитоплазмы у инфузорий, а также образование поколения клеток при делении многоядерного плазмодия. Обособление разнородных участков цитоплазмы инфузории вокруг ядер с образованием наружных разделяющих мембран, по мнению Хаджи, может сразу привести к образованию трехслойных многоклеточных, близких к Плоским червям.

Для того чтобы оценить каждую из гипотез, надо, прежде всего, сформировать собственное представление о сути проблемы. Когда мы пытаемся разобраться в эволюционной цепи «клетка – многоклеточное тело», невозможно обойти такие вопросы: был ли единый предок для всех многоклеточных живых тел?; что происходит сначала – дифференцировка клеток или умножение числа однородных элементов (клеток) живого тела?

В разделе «Живые тела» мы условились вкладывать разное содержание в понятия «колония клеток» (у прокариот и протистов), «многоклеточное талломное тело» (у грибов и низших растений), «многоклеточное бестканевое тело» (у Пластинчатых и Губок) и «истинно многоклеточное (тканевое) тело» (у сосудистых растений и эуметазоев). Следовательно, нам предстоит выяснить происхождение талломных, бестканевых и тканевых многоклеточных тел.

Анализ жизненных циклов современных Простейших показывает со всей очевидностью, что в большинстве систематических групп в процессе эволюции развивается тенденция к формированию аналогов многоклеточности, то есть к умножению однородных ценотически активных элементов в пределах одиночных жизненных циклов. При этом имеют место все мыслимые направления такой тенденции. А именно: умножение числа хромосомных групп в ядре – высокоплоидные ядра; умножение числа одинаковых ядер в клетке, в том числе и полиплоидных ядер – многоядерные клетки; умножение числа одиночных ценотически активных клеток – бесполое размножение; умножение числа ценотически активных клеток с образованием псевдоплазмодия – по форме – образование многоклеточного тела; умножение числа ценотически активных клеток с образованием простых (недифференцированных) колоний – образование многоклеточного тела как компактного скопления множества одинаковых клеток; умножение числа, ценотически активных клеток с образованием сложной (с частичной дифференцировкой клеток) колонии, объединенной в единое многоклеточное тело.

В ряде случаев встречается образование истинных плазмодиев из агрегатов одноклеточных особей. В то же время имеет место и противоположный процесс – образование клеток-особей из плазмодиев и многоядерных клеток.

Часто жизненные циклы Простейших организованы сложно и включают несколько разнородных поколений, но ценотически активные поколения, даже если их более одного, представлены одинаковыми жизненными формами клеток. Если в жизненном цикле появляются последовательно или одновременно различные жизненные формы клеток, помимо основных, то они не являются ценотически активными особями, а представляют собой вспомогательные (покоящиеся, инвазионные, транспортирующие и др.) или половые, ценотически пассивные особи, или их состояния, фазы. В этом случае, наиболее существенной характеристикой Простейших будет способность формировать только однородные ценотически активные видоспецифичные клетки, то есть клетки одной жизненной формы. Соответственно, для тканевых многоклеточных будет определяюще важной способность к развитию различных морфофункциональных типов ценотически активных клеток на этапе гистогенеза, каждый из которых комплементарен к сумме остальных. Строго говоря, и Простейшие, и Многоклеточные способны формировать клетки одинаковых жизненных форм, но у первых жизненная форма ценотически активных клеток будет одной из видовых характеристик, а у вторых видовой характеристикой будет служить жизненная форма ценотически активной части тела или фазы, или особи организма, составленной из групп клеток разных жизненных форм.

Что касается гипотез происхожения многоклеточности, то их слабость состоит в том, что каждая из них постулирует уникальность какого-либо одного из предполагаемых путей усиления функциональной активности, с одновременным установлением монофилии многоклеточных. Логичнее было бы допустить, что все тенденции к полимеризации активных структур равноценны и, признавая возможность развития многоклеточности на основе одного из них, мы автоматически обязаны признать такую возможность и для каждого из остальных, что означает допустить полифилетическое происхождение многоклеточности. Не исключено также, что появление предков многоклеточных животных и растений не следует связывать с колониальными одноклеточными. Принцип морфофункциональной дивергенции клеток должен быть основополагающим в этом процессе: только он обеспечивает неизбежность и целесообразность взаимозависимости клеток разных жизненных форм друг от друга.

Итак, ни «гастрея», ни «фагоцителла», ни «сидячая колония», ни «многоядерные инфузории» не могут в достаточной степени универсально или, хотя бы, удовлетворительно объяснить причину, механизм и путь возникновения истинной многоклеточности. Устанавливаемые же гипотетические формы выводятся из ценотически пассивных форм, а это требует признания возможности сальтационной смены ценотической активности целых этапов онтогенеза организма.

Интересная идея содержится в гипотезе Г.А. Югая: возникновение многоклеточности связывается с необходимостью выноса избыточной информации на надклеточный уровень организации живого вещества. Развивая данное предположение, можно уточнить, что избыточность информации сопряжена с мощным потоком внешней биоценотической информации, выражающейся в дефиците функции в сообществе в период становления вертикальной структуры биосферы. Именно потребности систмы могли вызвать вынос жизненной формы на надклеточный уровень, где морфофункциональная дифференцировка клеток способна дать широкий спектр новых жизненных форм, отсутствующих у одноклеточных, для более мощного воздействия на внешнюю среду.

Вполне можно согласиться с утверждением, что одноклеточные организмы появились раньше многоклеточных. Но такая последовательность связана не с постепенным развитием «более совершенных форм»: одноклеточные и многоклеточные – не разные уровни совершенства, а вершины разных ветвей специализации. Одноклеточные совсем не проиграли в борьбе за существование – их суммарная биомасса составляет более половины всего живого вещества биосферы. Последовательность становления: одноклеточные прокариоты, одноклеточные эукариоты, многоклеточные эукариоты – определяется последовательностью развития новых уровней биосферы, соответственно требованию усиления функций при ее расширенном воспроизводстве.

К истинно многоклеточным организмам следует относить организмы, тела которых составлены из большого числа клеток, дифференцированных на различные ценотически активные морфофункциональные типы. С такой оговоркой из числа (истинно) многоклеточных мы выводим водоросли, грибы, лишайники, печеночники и, даже, мхи, оставляя сосудистые растения и эуметазои.

Гипотетические переходные формы, при ближайшем рассмотрении, оказываются не вполне одинаковыми. Так, сидячие жгутиконосцы в гипотезе Захваткина – это типичные животные клетки, а «колониальные» жгутиконосцы рода Вольвокс формируют растительное талломное тело (их клетки связаны плазмодесмами). Представляется неправомерным выводить происхождение многоклеточных животных из аналога современного талломного растительного живого тела.

Учитывая сказанное, становление многоклеточности у грибов, растений и животных следует связывать с разными предковыми формами.

Многоклеточные талломные тела грибов и растений сформировались в результате сочетания линейного и плоскостного разрастания клеток соответствующих типов и незавершенного их митотического деления (без завершения цитокинеза). Здесь реализовался характерный для таких тел ростовой способ движения в однородном непрерывном субстрате без смены характера ценотической активности.

Становление тканевой организации у растений шло от пассивно подвижных одноклеточных водорослей-обрастателей через талломный тип, а колониальный тип организации фитомастигин следует считать параллельной ветвью. Ткани растений – это лишь значительно усложненный таллом, в котором дифференцировка клеток достигается в основном видоизменениями оболочки и пластид.

Развитие многоклеточности у животных, предположительно, шло тремя независимыми путями, но всегда было связано с выделением из полифункционального целого олиго- или монофункциональных частей, сохранявших взаимозависимость и надклеточную, корпоративную целостность. Установление в качестве предковой формы для животных-паразоев примитивных зоомастигин с колониальным типом организации не объясняет развития обратимой морфо-функциональной дифференцировки клеток-особей на два основных типа: амебоидный пищеварительный и жгутиковый двигательный.

Появление у животных многоклеточности с тканевым типом организации могло определяться двумя механизмами: 1) исходной дифференцировкой клеток на покровные и нервные через специализацию на уровне клеток и одновременно покровных на покровно-пищеварительно-двигательные и покровно-двигательные через специализацию на уровне частей клеток; 2) исходной необратимой дифференцировкой на пищеварительные, двигательные, покровные и нервные на уровне клеток. Первый путь становления эуметазоев должен был привести к линии, заканчивающейся двуслойными, а второй – к линии трехслойных. В отличие от паразоев здесь совершенствуются не наружные двигательные структуры цилиарного типа (характерные для подгонятелей и фильтраторов), а внутренние сократимые комплексы (характерные для активно подвижных) и клеточные мембраны.

В заключение отметим, что в большинстве групп многоклеточных животных обнаруживается, как одно из направлений специализации, образование синцитиев. Это, впрочем, не дает повода выстраивать эволюционную линию Простейших из Многоклеточных через синцитии и плазмодии, как и наоборот, но показывает сходные способы усиления функции через однонаправленные процессы.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *